СТАТЬЯ

^{ФАЗНЫЙ
ПРОЦЕСС И
КОНТРАСТИРУЮЩАЯ ИДЕЯ,

И
ИХ ЗНАЧЕНИЕ
ДЛЯ ЭПИЛЕПТОЛОГИИ}

Длительное время большой эпилептический припадок представлялся состоящим из двух фаз - тонической и клонической. В пятидесятые годы XX века стали появляться предложения по расширению фазности большого эпилептического припадка как слева, так и справа.

В ходе этих предложений были поколеблены исторически сложившиеся представления о структуре большого эпилептического припадка. По современному представлению большой эпилептический припадок состоит из четырех фаз: преиктальной, тонической, клонической и постиктальной (непосредственной и поздней). Понимается же фазный процесс как развернувшаяся стадийность подвижных элементов, составляющих основу большого эпилептического припадка.

Отдельные слагаемые фазного процесса не однозначны. Наиболее доступны для внешнего наблюдения промежуточные фазы, определяемые еще как основные слагаемые фазного процесса. Это - тоническая и клоническая фазы - иктальная часть фазного процесса.

Фазный процесс однотипен. Отклонения возможны, но наблюдаются скорее при иных более редких вариантах эпилепсии, либо при неустойчивой феноменологии детской эпилепсии.

Если при припадках детской эпилепсии отклонения в фазном процессе связывались с преимущественным использованием в патогенетических механизмах незрелых мозговых структур, то тоже самое достигалось при воздействии ишемического фактора на мозг взрослых пациентов.

Характерна попытка дифференциации возникших отклонений в течение фазного процесса в зависимости от повреждающей силы ишемии. Так влияние низкого уровня гипоксии на фазовую структуру судорожного припадка выразилось в изолированных клонических судорогах в мышцах лица и кистей рук, чему предшествовала неожиданная остановка сердечной деятельности. Судя по клинике в эпилептогенезе была занята лишь некая часть корковой зоны. В тоже время у больного с атриовентрикулярной блокадой, распространенные клонические судороги с последующим переходом в генерализованные тонические, явились ответом на усиление ишемии (Н.К.Боголепов и Л.Г.Ерохина, 1964 г .). Усложнение феноменологии припадка оставалось объяснить распространением эпилептогенного поля не только на большую часть коры, но и на стволовую часть мозга.

В мозгу, на месте поражения ишемией, возникает эпилептогенный очаг с электрографическим выражением в виде фокуса гиперсинхронной активности (В.А.Карлов и соавторы, 1976 г .). При преходящих нарушениях мозгового кровообращения, протекающих с утратой сознания и судорожными припадками, упомянутые авторы постоянно отмечали преобладание тонической компоненты в генерализованных тонических или тонико-клонических судорогах.

В ходе докладов, по указанным выше вопросам, на московском симпозиуме* было привлечено внимание к измененному соотношению основных слагаемых фазного процесса и нарушению последовательности в сменяющихся фазах. Этих особенностей в действительности намного больше, что создает немалые возможности для будущих исследований.

Интерес к феноменологии судорожных припадков сказался и в объяснении некоторой общности судорожных припадков различной этиологии. Предполагалось, что причины этого явления кроются в идентичности их феноменологии /М.Г.Местиашвили, 1964; и другие).

И не случайно в программе минимум, предложенной в литературе для раскрытия эпитологии судорожных синдромов (а их более ста) рекомендовалось провести дифференциальную диагностику эпилепсии, прежде всего, с такими заболеваниями, как истерия, глубокий обморок и тетания (O.Hallen, 1981 г .). Названные заболевания как раз известны сходством своей феноменологии.

Возникший интерес к феноменологии судорожных припадков, наблюдающихся при различных формах нарушения мозгового кровообращения, был подтвержден в высказанных пожеланиях о необходимости дальнейшего изучения проблемы.

Наряду с этим важно развитие учения о фазном процессе, как основе будущих успехов. Этому как раз и должна служить данная брошюра.

Конечно, нарушения мозгового кровообращения не единственный раздел патологии головного мозга и вообще нервной системы. Остальные разделы, как и проблема самой эпилепсии, независимо от специализации автора, обычно ориентированы на стандартную симптоматику эпилепсии и других судорожных форм.

Между тем, до самого последнего времени стоило какому-нибудь стандартному эпилептическому симптому оказаться в составе другого не эпилептического заболевания (например, обморока, тетании, психогении), как тотчас же такой симптом для диагностики эпилепсии объявлялся ненадежным и неинформативным (М.О.Гуревич, 1949 г .; H.Gruhle, 1967; Ш.Геладзе и Р.Г.Николашвили, 1988 г .; Г.М.Дюкова, 1989 г .). Названная тенденция продолжалась в течение многих лет. В итоге допускалась ненадежность даже такого стандартного эпилептического симптома как зрачковая арефлексия (Г.М.Дюкова, 1989 г .), хотя еще недавно такой подход вызывал сомнение (С.Д.Давиденков, 1969 г .). Дело дошло до полного отрицания какой-либо потребности в стандартных эпилептических симптомах (H.Gruhle,1967г.).

Мы определили это явление как дегрессию эпилептических симптомов, имея ввиду нисхождение их к иной роли, когда они уже воспринимаются как симптомы других состояний.

Но вот выявилась замечательная закономерность. Когда все известные до сих пор эпилептические симптомы были сгруппированы по своему происхождению в три группы (симптомы, зависящие от состояния сознания; симптомы, являющиеся выражением органического поражения мозга; симптомы, связанные с формулой припадка и фазным процессом), то оказалось, что меньше всего дегрессия коснулась симптомов, связанных с формулой припадка. Одно это делает понятным, почему фазный процесс стал исходным пунктом в наших углубленных исследованиях и почему составляющие фазного процесса стали именоваться корневыми элементами, а позже большинство из них были признаны достоверными симптомами эпилепсии.

И все же направленность дегрессии оказалась не только «разрушительной», но и «очистительной». Так первым ответом на нее была реакция неврологической клиники А.Г.Акимова. Ее представители призвали к принятию неотложных мер по скрупулезному отбору действительно достоверных симптомов эпилептического припадка.

Однако, в рекомендациях А.Г.Акимова и О.А.Стыкан в число достоверных симптомов эпилептического припадка были включены и некоторые стандартные симптомы , как, например, амнезия. Последняя подвергалась дегрессии, особенно когда признавалась частичной.

Весьма разрозненные замечания и отдельные заметки, касающиеся проблемы фазности, все еще остаются актуальной задачей исследования. Последние годы отмечены попытками определить значение той или иной особенности фазного процесса для диагностики эпилепсии. Это и стало началом нового этапа в развитии эпилептологии.

При характеристике фазного процесса, свойственного большому эпилептическому припадку, авторы еще выделяли четкую выраженность его фаз. Этот момент был использован в сравнении с плохой обозначенностью «фазного» процесса при психогенных пароксизмах (В.А.Карлов, 1976; А. Ярош,1985; П.С.Сараджашвили, 1986 г .).

Отсутствие должной картины отдельных стадий при психогенных припадках дает основание при их феноменологической характеристике говорить не о фазах, а о фазоподобном рисунке. С другой стороны, четкая выраженность фаз при большом эпилептическом припадке становится одной из особенностей фазного процесса, а эпилептические симптомы, связанные с ним, оказываются наиболее информативными.

В условиях переоценки ценностей диагностического процесса этот момент усиливал позицию исследователей, ориентирующихся на использование в диагностике эпилепсии корневых элементов фазного процесса.

По мере углубления в познание фазного процесса и развития неврологической семиотики эпилепсии, вырисовывается все более существенная роль его особенностей. Но нет необходимости останавливаться на каждой особенности отдельно, поскольку в самом названии большинства из них таится присущее им содержание. В ином случае это привело бы к дублированию текста (см. табл. № 1)

Основные особенности фазного процесса Таблица № 1

В предложенную схему включены как уже может быть знакомые особенности фазного процесса, так и еще незнакомые, но получившие подтверждение в литературе.

Но тут возникает вопрос - как относиться к еще довольно распространенному мнению об отсутствии затруднений при дифференциальной диагностике эпилептических припадков. Ведь высказывания в этом ключе продолжаются и в наше время (А.М. Пулатов, 1986 г .; Ю.С. Мартынов, 1988 г .; Г.М. Дюкова, 1989 г .; H.H. Merritt, 1979 г .).

Конечно, трудности дифференциации, например, психомоторной эпилепсии с некоторыми психогенными моделями признают все (E. Liske and F.M. Forster, 1964; H. Gruhle, 1967; O. Hallen, 1981 и другие). Но характерна и эволюция в сторону данного направления, которую проделали немало современных авторов (А.М. Коровин, 1984; В.З. Скоробреха и А.И.Красноружский, 1989; В.А. Карлов, 1990; S.V. Ramani et al, 1983; C.D. Binnie, 1990).

Объясняется это тем, что по мере усовершенствования наших знаний в области необычных вариантов эпилепсии, составляющих около половины всех эпилептических приступов, интерес к охвату различных пароксизмальных форм значительно повысился. Проблема в том, чтобы при оценке возможностей диагностики эпилепсии брались во внимание не только типичные случаи, но и в целом все ее проявления. Отсюда переориентация подходов и рост приверженцев, признающих трудности такой диагностики.

Наконец, приходится раскрыть секрет личной заинтересованности в данной работе, поскольку она оказалась связанной с посещениями заседаний научного общества неврологов. Случилось так, что после демонстрации больной один из сотрудников клиники стал выписывать на доске эпилептические симптомы, утратившие значение для диагностики эпилепсии. Поднятый вопрос был не нов, но сослужил роль толчка для более подробного разрешения поднятой проблемы.

Феноменологическая дифференциация психогенных моделей и истоки их формирования

Психогенные припадки определяются в литературе «как» временное изменение поведения, напоминающее эпилептический припадок, но без изменения на Eeg (C.W.Vandezant et al, 1986). Аномальное же поведение рассматривают «как следствие эмоционального и психологического расстройств» (А. Krumholz, 1983).

В то же время психогенные припадки у многих пациентов характеризуются полиморфизмом. В их составе наблюдаются как большие, так и малые формы. И те процессы с трансформацией припадочных явлений, которые наблюдаются в клинике эпилепсии (М.Ю.Раппопорт, 1937; Е.А. Попов,1960; В.А. Карлов, 1990), повторяются и в клинике психогений.

Среди последних отмечались сложные изменения и динамизм, проводившие в конечном итоге к появлению феноменологически более выраженных припадков (А.Krumholz, 1983).

Поэтому не следует удивляться тому, что рядом с эпилептическими припадками приходится изучать проблемы их психогенных двойников. Это «условное» соседство необходимо для подтверждения контрастирующей идеи, на значение которой для эпилептологии, мы пытались указать и обосновать в параллельных изысканиях ( см. стр. )

В семидесятые годы, когда казалось, что частота психогенных припадков уменьшилась, некоторые авторы стали объяснять сложившееся положение ошибками в дифференциальной диагностике (F.Rabe,1975; A.Jakubik, 1982). Но одними ссылками на диагностические помехи не обойтись при анализе происшедшего. На это указывает последующий, более или менее, уплотненный ритм эпидемий истерии. С 1977 по 1992 г .г. в зарубежной печати было опубликовано восемь таких эпидемий. Это означало одновременно, что в популяции существуют условия, при которых становится возможным появление больших психогенных припадков, и не так уж редко, как это можно было себе представить в предшествующий период.

И когда на новом этапе было объявлено, что большие психогенные припадки составляют несколько больше половины всех больных исследуемого профиля (T.A.Gulick,1982; A.Krumholz, 1983 и другие) - эти факты повысили доверие к заявлению Б.Д.Карвасарского ( 1990 г .) о возможно наступившем явлении реверсии болезни, т.е. возврата в известной степени к классическим формам.

Так что психогенные припадки реальны и остаются таковыми и для тех, кто предпочитает иные термины. Реальными остаются и возможности приложения слагаемых фазного процесса к изучению этих припадков, что является задачей данного раздела.

Задействование фазного процесса в преформирующем представлении пациента

Какая часть фазного процесса может быть задействована в представлении пациента? Это, естественно, должно относиться к той части фазности, которая более доступна для восприятия. Обычно в феноменологии психогенного припадка видят как бы невольное и неосознанное подражание больному, страдающему большими эпилептическими припадками (С.Н.Давиденков, 1956). Недавно эта идея была поддержана снова (Ю.С. Мартынов, 1988;Л.Б.Смулевич, 1990).

В связи с утвердившейся в литературе 4-х фазовой структурой большого эпилептического припадка возникает вопрос - к какой фазе должно быть отнесено подражание, если, например, на фоне общего тонического напряжения голова пациента будет одновременно совершать клонические движения?

Не вызывает сомнений, что данную модель психогенного припадка следует рассматривать как сосуществование двух фаз - тонической и клонической. Преиктальная же фаза большого эпилептического припадка, длящаяся несколько секунд и характеризующаяся иным содержанием (потеря сознания, мидриаз и другие вегетативные изменения), для обычного восприятия остается неуловимой.

Но возникает другой вопрос. Поскольку закономерности фазного процесса остаются неизвестны больным, что же в таком случае этим субъектам невозможно произвести из клиники большого эпилептического припадка?

Прежде всего они не в состоянии в точности изобразить раздельность судорожных фаз. Человеку даже с достаточно развитом интеллектом и отсутствием дефекта в механизмах восприятия не так просто повторить увиденное. Что же говорить о субъектах психогении (истерии), у которых по данным новых исследований в области физиологических основ восприятия, страдает точность анализа объективной информации, и нарушены оценки смысловых аспектов раздражителя, и остается на «полуосознанном» уровне перцептивный образ последнего (В.Б. Стрелец, 1985).

Мы признаем подражание основным процессом, следующим за последним этапом восприятия. Но поскольку это восприятие при психогенном припадке всегда будет носить инверсивный характер, то и формирующееся при таких условиях подражание никогда не сможет отразить истинный характер раздражителя. Исходя из сказанного, можно считать, что сосуществование двух фаз при психогенном припадке являются показателем рассогласования между преформирующим представлением пациента и реальным образом раздражителя.

Другим видом отражения фазного процесса в феноменологии психогенного припадка следует представить общефазоподобный синдром. Это припадки с наиболее распространенной феноменологией. В этих случаях отмечено доминирование судорожной тонической фазы, и лишь на ее фоне при некотором ослаблении напряжения мышц присоединяются обрывки клонических толчков. С позиции феноменологии это означает измененное соотношение слагаемых фазного процесса. Из-за тонического напряжения в дорсальной мускулатуре туловища эти пароксизмы напоминают в чем-то преходящие приступы с опистотонусом при разряде в среднем мозгу (W.Penfield and H.Jasper, 1958).

Среди других особенностей этой модели выделяются автоматические акты сопротивления, повторяя как бы поведение больных, страдающих автоматизмами в ответ на любое противодействие. Наблюдается также грубое нарушение речевого контакта, воздействовать на который может лишь громкий оклик, часто с применением болевого раздражителя. Отмечаются еще нарушение сознания и быстрый выход из пароксизмального эпизода, что обычно происходит на втором этапе судорожного разряда. Два последних симптома указывают на четкую контрастирующую направленность в сравнении с соответствующей симптоматикой постиктальной фазы большого эпилептического припадка.

Модель остается сходной и с описаниями ныне чаще встречающихся двигательных расстройств психогении (А.М.Свядощ, 1982; P.Fenwick, 1987 и другие). На иных проявлениях фазоподобного процесса этого класса мы не останавливаемся, так как они более известны.

Отношение основных слагаемых фазного процесса к феномено-логии психогенных припадков.

Приведем пример, в котором особенно четко выявились рычаги возможного восприятия одного из слагаемых фазного процесса. Речь пойдет о синдроме «переживания» тонической судороги. С окончанием эпилептического припадка, судороги прекращаются. И хотя после последнего клонического толчка, с возникновением постиктальной фазы большого эпилептического припадка, выявляются вновь мимолетные конвульсии, но они доминируют на лице, конечности же обычно не вовлекаются в эти конвульсии (H.Gastaut,1974). Вот почему конечности в этих условиях могут оставаться расслабленными и какая-либо задержка тонической судороги становится невозможной. При психогенном же припадке последняя представляет собой фазу обратного развития этого припадка. Нелишне упомянуть некую аналогию с немотой, которая тоже возникает по психогенному механизму, а при восстановлении проходит фазу обратного развития в виде заикания.

Имеется указание на задержку тонической судороги у больных шизофренией после электросудорожного припадка (Е.С.Станкевич, 1964). Вызывая боль и перевозбуждение двигательного анализатора, электросудорожный припадок выполняет роль сильнейшего стрессора. Следствием последнего становится возможным расторможение древних мозговых структур и механизмов, играющих важную роль в возникновении эмоциональных срывов в форме припадков.

Главное же заключается в том, что возникновение задержки тонической судороги - это внешнее символическое выражение своих желаний, это утверждение физического признака болезненного состояния. В американской литературе символизм является ключевой проблемой, определяющей класс поведения, которое легко распознать, когда представляется возможным его непосредственно видеть (W.C.Lewis, 1974). Проявления этого синдрома были установлены в ходе затихания преобладающей в припадке фазы тонических судорог. Данный синдром мы наблюдали чаще всего на нижних конечностях при отсутствии иной местной патологии. Создавалось впечатление транзиторной контрактуры стопы.

В качестве другого примера проанализируем психогенный вариант падения. Такой приступ повторяет как бы аналогичный дебют большого эпилептического припадка. При большом эпилептическом припадке мгновенно наступающее падение внешне проявляется в самом начале тонической фазы, обычно вперед - вниз лицом и без выбора. Падение при психогенном припадке отмечается в ином, более замедленном темпе, без сопровождающих телесных повреждений, с выбором места падения, обычно назад и на спину.

В доказательство более широкого значения феноменологии психогенной модели падения можно провести наблюдение из литературы. Оказалось, что если при истерии больные тоже падают, когда становятся в позе Ромберга, то совершается это падение большей частью назад (М.Б.Кроль, 1936).

Имеющееся в литературе толкование замедленности темпа падения сводится к постепенному развитию коркового торможения, при котором создается возможность осторожного падения (Л.Б.Гаккель, 1960). Допускается также функциональное выключение отдельных психофизиологических механизмов (A.Jakubik, 1982; Е.Stenzel, 1989). В этом случае формирующее влияние со стороны сознания на указанные механизмы либо отсутствуют, либо остается недостаточным.

Но интригует особенно не столько скорость самого падения, сколько различие в направленности падения. В доступной нам литературе мы не нашли ему объяснения. Конечно, падение вперед предпочтительно, поскольку оно отвечает контролю зрения, позволяя вовремя выбросить вперед верхние конечности для амортизации предстоящего удара. Такая направленность падения находится в связи с рефлексом самосохранения. Этот рефлекс у страдающих эпилепсией усилен (Е.А. Попов, 1960). Вот почему, несмотря на то, что падение больного происходит при потере сознания - инстинкт самосохранения, как безусловный рефлекс, успевает во многих случаях проявиться падением вперед - лицом вниз. Отклонение в падении наблюдается, но редко.

По иному складывается падение у субъекта психогении. Потеря сознания у него менее глубокая и наступает постепенно. Отсюда выявляется возможность сохранить на какое-то время координацию движений, соблюдая конечную фазу падения с возможной выгодой для себя. Поэтому падение на спину происходит у него неестественно, как неестественно и противоречиво все то, что происходит с ним. Так в условиях сужения поля сознания рождается особая феноменология падения, при котором все как бы делается наоборот, в силу чего проявленные действия определяются как своеобразные антонимы. Последние в некоторых случаях могут выражать неполный синдром Ганзера, при котором «мимоговорение» и «действия наоборот» признаются основными симптомами.

Клинической моделью психогенных припадков, истоком которых могло бы послужить апноэ, являются аффективно-распираторные судороги, наблюдаемые обычно в детском возрасте. В этом случае дыхание как физиологический фактор преформируется в патологический, т.е. в его задержку, и, следовательно, припадок, покоящийся на такой основе, выявляет черты антифизиологичности. В данном примере внутрипсихическая переработка у пациента оказывается следствием восприятия на отдельных слагаемых фазного процесса, а его составляющих. Так, в тонической фазе большого эпилептического припадка апноэ становится ведущим симптомом, отягощающим в решающей степени всю динамику этой фазы, и поэтому оказывается притягательным фактором для соучастия в психологическом конфликте.

Роль психологического конфликта особенно заметна при так называемых цианотических («синих») эпизодах, часто вызываемых гневом и фрустрацией (А.М. Коровин, 1984; A.Hopkins, 1987). Припадок как реакция на неисполненное желание начинается с задержки дыхания на высоте выдоха (A.Hopkins, 1987), вслед за тем ребенок становится вялым, цианотичным и теряет сознание. Обычно такие приступы затягиваются, проявляясь неким фазоподобным рисунком, в котором опистотоническая фаза сменяется несколькими клоническими подергиваниями и нарушением функции сфинктеров.

При «бледном» типе таких эпизодов апноэ и потеря сознания выявляются как реакция на причиненную боль при падении или инъекции, что сопровождается выраженными вазомоторными нарушениями с картиной сердечной асистолии на электрокардиограмме. Но клонические подергивания в этом случае не наблюдаются (A. Hopkins, 1987).

Аффектино-распираторные припадки - наиболее раннее проявление истерических пароксизмов, отмечаемое уже к концу первого года жизни (А.М.Коровин, 1984). Дифференция же этих приступов на два указанных выше типа припадков достигается после 3-х лет (A.Hopkins, 1987).

Среди симптомов истерии не случайно нарушение дыхания является частым симптомом (Г.М. Дюкова, и сооавторы, 1978).

В литературе можно встретить указание на развитие иногда эпилептических припадков после аффективно-распираторных судорог ( А.М.Мамедьяров, 1987). Но в этих случаях, скорее всего, речь идет о скрытой эпилепсии, спровоцированной неэпилептическими припадками.

На XVI Международном симпозиуме по эпилептологии A.Magaudda et al. выступили с сообщением о синдроме апноэ в бодрствующем состоянии, наблюдавшемся у 28 пациентов

в возрасте от 4-х лет до 31 года. Приступы апноэ у этих пациентов воспринимались нередко как атипичные абсансы, хотя они повторяли в большинстве случаев картины «бледных» и «синих» эпизодов. Большая часть этих эпизодов вызывалась в момент аффекта провоцированием выдоха при закрытой глотке. Только у 8 человек авторы связывали нарушение контроля дыхания с тяжелой неврологической картиной, типичной для синдрома Ретта. Кроме того, у части больных наблюдались еще и эпилептические припадки.

Остановка дыхания наблюдается и у больных с синдромом сонных апноэ. Длительность апноэ в этих случаях может достичь 200 секунд (А.М.Вейн и соавторы, 1988). Описан случай апноэ при бронхоскопии под наркозом, продолжавшийся более 2-х часов (В.А.Бароненко и Н.И.Плохой, 1970).

Но это не преформация, которая возникает лишь во время тяжелого чувства личностного ущемления, достигающего предела переносимости и больше не совместимого с дальнейшим соучастием дыхания в основных жизненных процессах.

И если возрастные возможности уже позволяют мобилизовать усилия моторной, психической, эмоциональной и вегетативной функций, объединив их для феноменологического выражения своеобразного протеста, то это становится фактом.

Так что апноэтические модели психогении могут встретиться не только в детском возрасте.

По аналогии с предыдущими примерами приходится признать, что коматозный вариант постиктальной фазы должен иметь своего психогенного двойника. Данный подход не нов. Он постоянно используется в исследованиях различной направленности. Как не согласиться с таким выводом, если в литературе существует признание, что истерия может подражать всем симптомокомплексам, которые известны современной медицине (A.Jakubik, 1982).

Строго говоря, любой большой эпилептический припадок не обходится без комы. Коматозное состояние является хорошим индикатором тяжести припадка. Казалось, это должно служить притягательным моментом для истерических личностей. В действительности психогенные модели комы встречаются редко. Это объясняется тем, что больные легко выдают себя, когда им приходится воспроизвести некоторые симптомы патологической комы. Например, они никак не смогут воспроизвести плавающие движения глазных яблок или медленное равномерное опускание пассивно поднятых век, возникающее у многих больных в состоянии комы.

Больные обычно лежат с закрытыми глазами и противодействуют их открыванию. В этом отношении интересен вопрос - почему при психогенной коме глаза закрыты? Закрытые глаза есть выражение напряжения в эмоциональной сфере, своего рода обоснование болезненного состояния, своеобразная желательность симптома (Е.И. Гусев, 1988).

Поискам контрастирующих симптомов на фоне зачаточного формирования психомоторной модели психогении посвящена работa T.A. Gulick^,a и соавторов (1982). Учитывая проявление полиморфизма при лимбической эпилепсии, можно ожидать более частое появление психогенной модели со смешанной симптоматикой. Но можно представить себе психогенные модели с преобладанием какой-либо мономорфной (автоматизмоподобной, абсансоподобной) симптоматики и другими психогенно обусловленными синдромами. Психогенные модели этого класса требуют отдельного рассмотрения.

Отдельному изучению подлежат и припадки с двумя приставками «псевдо», так называемые псевдопсевдоприпадки. Эти припадки могут напоминать феноменологию психогенных моделей, но подвергаясь проверке с применением полного набора проб, включая метод видео- телеэлектроэнцефалографического моторинга, таковыми не признаются**.

Психогенные модели и их авторы

Решающая роль фазного процесса в феноменологическом оформлении психогенных припадков становится все более очевидной. Феноменология фазного процесса означает не просто описание его структуры, но и четкое отграничение фаз и их особенностей. Исследование проблемы без учета времени и каждого из слагаемых фазного процесса, и вообще нефазное его рассмотрение не отвечает задачам клинической феноменологии и эпилептологии.

Необычные по феноменологии психогенные припадки как бы «авансируются» фазным процессом. Пропущенные через инверсивный механизм восприятия и подвергнутые дальнейшему феноменологическому оформлению они определяются как психогенные модели с антифизиологическим содержанием и неадекватным поведением.

В прошлом предпочтение отдавалось иногда близкому по содержанию термину «патологический автоматизм» (М.О.Гуревич, 1949). В немецкоязычных странах широкое распространение получило понятие «шаблонов» (E. Kretschmer, 1963; E. Stenzel, 1989). И все же слово «модель» остается неизменным в большинстве европейских стран, чего нельзя сказать о «шаблонах».

Представленные модели интересны не только своим патогенезом. Они оказались полезными при дифференциальной диагностике большого эпилептического припадка.

В любом серьезном деле присутствует дифференциация и систематизация явлений. Это облегчает их распознавание и запоминание. Этому последовали и мы. Некоторые модели еще не имеют определившихся авторов. Так бывает, что один начинает, но оформление идеи заканчивает другой. Наша систематизация психогенных моделей предлагается такой, какой она сложилась на данный момент.

1. Сараджишвили П.М. Ж. Невропат. и псих., 1967, № 11, с. 1640-44

3. Боголепов Н.К., Ерохина Л.Г. Сб. Докладов 1 Всес. симпоз. по эпилепсии, 1964, том II, с. 176-180

6. Акимов Г.А., Стыкан О.А. Труды Горьк.мед. ин-та, 1977, вып. 82, с. 47-50

7. Акимов Г.А., Стыкан О.А. Мат-ры II респ. cъезда невр. и псих. 1986,

9. Binswanger O. Из кн. Клиническая психиатрия под ред. H.Gruhle,1967,перевод,с.413

10. Сараджишвили П.М. и др., Б.Мед. Энцикл., 1986, т.28, с.300

15. Коровин А.М. Судор. состояния у детей, Л. : Медицина, 1984, с. 199-202

16. Hopkins A.B kn. Epilepsy. X1Vth Epilepsy internat. simpos., London, 1987, p. 163

17. Давиденков С.Н. В кн. Клин. лекции по нервн. болезням 1956, Л ., вып. 2, с. 19

18. Мартынов Ю.С. В кн. Нервные болезни, М., 1988, с.443

19. Смулевич А.Б. Справ. практ. врача, М., 1990, том 2, с. 119

20. Стрелец В.Б. Психофизиологические хар-ки восприятия в норме и при некоторых видах псих. патологии. М., 1985, Диссер.,докт.

21. Кроль М.Б. Невропатол. синдромы 1936, с. 273. Биомедгиз.

23. Gruhle H. В кн. Клинич. психиатрия., перевод, 1967, с.510

24. Penfield W., Jasper H. В кн. Эпилепсия и функц. анатомия гол. мозга. М.,1958, пер.с.33

25. Gastaut H. et al. Из кн. Эпилепсия (под ред. Карлова В.А.), М. 1990, с. 116

26. Станкевич Е.С. Матер. Всерос. конф. по проблеме эпилепсии, М., 1964, с. 123-124

28. Гаккель Л.Б. В кн. Мног.рук. по неврологии Л.: Медицина, 1960, том V1, с.141-142

29. Stenzel E. Fortschritte der Neurologie, Psych, 1989. Band 57, Heft 3, S. 115-118

30. Попов Е.А. В кн. Мног.рук. по неврологии. Л.: Медицина, 1960, том V1, с. 424

31. Давиденков С.Н. В кн. Мног.рук. по неврологии. Л.: Медицина, 1960, т. V1, с. 370

33. Magaudda A. et al. В кн. Advances in Epileptology, XV1th Epilepsy internat. simpos., Hamburg - NewYork, 1987, p. 245-250

37. Геладзе Т.Ш., Николаишвили Р.Г.Ж. невроп. и псих., 1988, N6, с.17-21

38. Дюкова Г.М. и др. Ж. невроп. и псих., 1989, N11, с. 12-18

42. Вейн А.М. Карлов В.А. Муртазаев М.С. Сов. Мед. 1988 № 11, с. 25-27

43. Бароненко В.А. ,Плохой Н.И. Проблема туберкулеза 1970, № 2, с. 84.

44. Мамедьяров Аяз Магерам оглы. Клинические варианты и особенности эпилепсии и сходных судорожных состояний у детей. Диссерт.канд.1987

46. Дюкова Г.М. и соавторы. Сов. Медицина, 1978 № 7, с. 26

* - Этот симпозиум по эпилепсии состоялся в 1964 году

** - Более подробно данный вопрос изложен в последней главе брошюры

*** - Освещение данной модели включено в главу.